Kardiologija

Znaki, zdravljenje in klasifikacija akutnega miokarditisa

Vzroki za nastanek

Po klasifikaciji, ki jo je leta 2013 predlagala delovna skupina za miokarditis in perikarditis Evropskega kardiološkega združenja, obstajajo trije mehanizmi za razvoj vnetnega procesa miokardnih tkiv - infekcijski, imunsko posredovani, toksični. V večini primerov se pojavi avtoimunsko posredovan učinek na srčne celice, čeprav imajo vlogo pri razvoju bolezni tudi neposredni citotoksični učinki etiološkega faktorja. Razlikujejo se naslednji mehanizmi poškodb:

  • Neposredni toksični učinek etiološkega sredstva na srčno tkivo.
  • Sekundarna poškodba miokardnih celic, ki jo povzroči imunski odziv telesa na vnos patogena.
  • Ekspresija citokinov - aktivacija encimskih sistemov in sproščanje aktivnih bioloških snovi v miokard.
  • Aberantna indukcija apoptoze - sprožijo se nenormalni procesi uničenja zdravih kardiomiocitov.

Etiologija miokarditisa je predstavljena v tabeli 1:

Tab. eno

VrstaEtiološko sredstvo
Nalezljiva
VirusnaVirusi Coxsackie A in B, poliovirusi, virusi ECHO, gripa A in B, ošpice, mumps, rdečke, hepatitis C, herpes, denga, rumena mrzlica, mrzlica Lassa, steklina, Chukungunya, Junin, okužba s HIV, adenovirus.
BakterijskiStaphylococcus aureus, streptokoki, pnevmokoki, mikobakterije tuberkuloze, meningokoki, Haemophilus influenzae, salmonela, Leflerjev bacil, mikoplazma, brucela.
Povzročajo ga spiroheteBorelije so povzročitelji lajmske borelioze, leptospire so povzročitelji Weilove bolezni.
Inducira rikecijaPovzročitelj mrzlice Q, pegaste mrzlice Rocky Mountain.

Povzročajo gobe

Gobe ​​iz rodu Aspergillus, Actinomycetus, Candida, Cryptococcus.
ParazitskiTrihinela, ehinokok, svinjska trakulja.
Povzročajo ga protozojiToksoplazma, dizenterijske amebe.
Imunsko posredovano
alergičniCepiva, serumi, toksoidi, zdravila.
AloantigenZavrnitev presajenega srca.
AvtoantigenskiAntigeni, proizvedeni v človeškem telesu s sistemskimi lezijami.
Strupeno
ZdravilnoKot stranski učinek zdravil.
Izpostavljenost težkim kovinamBaker, svinec, železo.
Povzročeno zaradi strupovZastrupitev, ugrizi plazilcev, žuželke.
HormonS feokromocitomom, hipovitaminozo.
Fizično povzročenoIonizirajoče sevanje, izpostavljenost električnemu toku, hipotermija.

Klasifikacija miokarditisa

V polovici primerov ni mogoče ugotoviti natančne etiologije. Kardiologi takšen miokarditis imenujejo idiopatski. Znanstveniki so odkrili tudi zanimiv "geografski" pojav - na evropski celini se pri kardiobiopsiji pogosteje odkrijeta parvovirus B19 in človeški herpes virus tipa 6, na Japonskem - virus hepatitisa C, v Severni Ameriki - adenovirus. Poleg tega so sčasoma opazili spremembo vodilnega etiološkega povzročitelja – do 90. let prejšnjega stoletja je miokarditis v večini primerov povzročal Coxsackie virus tipa B, od leta 1995 do 2000. - adenovirusi, od leta 2001 pa - parvovirus B19.

Simptomi in znaki

Klinična slika se običajno pojavi nekaj tednov po okužbi. Pomembno je izključiti druge bolezni srca in nekardiološke patologije, ki se pojavljajo v ozadju angine pektoris, hipertenzije. Pacient se lahko pritožuje zaradi:

  • hipertermija - močno zvišanje temperature;
  • bolečine v mišicah zaradi sočasnega vnetja skeletnih mišic.
  • motnje v delovanju srca;
  • kratka sapa, ki "leži" na osebo v mirovanju ali z minimalno telesno aktivnostjo;
  • bolečine v prsih, pri katerih jemanje nitroglicerina ne olajša;
  • splošna šibkost in znojenje;
  • kašelj, včasih s hemoptizo - to kaže na zaplet miokarditisa, pljučne embolije, pljučnega infarkta in periinfarktne ​​pljučnice.

Miokarditis lahko povzroči odpoved krvnega obtoka - akutno (pojavi se v dveh tednih) ali kronično (pojav se postopoma povečuje, več kot 3 mesece). Pri poškodbi miokarda levega prekata (odpoved levega prekata) bolnik kaže znake stagnacije v pljučnem obtoku:

  • vlažno piskanje v pljučih pri auskultaciji;
  • kratka sapa v mirovanju;
  • napadi zadušitve.

Ob poslabšanju delovanja desnega prekata (odpoved desnega prekata) se pojavijo otekanje vratnih ven, edem okončin in povečanje jeter. Klinična slika je odvisna od stopnje poškodbe, aktivnosti vnetnega procesa, vodilnega simptoma.

Včasih je lahko nenadna smrt zaradi ventrikularne fibrilacije prva in edina manifestacija.

Značilnosti pri otrocih

Pediatri razlikujejo prirojeni in pridobljeni miokarditis. Klinične manifestacije pri otrocih so odvisne od starosti. Pogosto jih napačno razlagajo kot simptome drugih bolezni - pljučnice, obstruktivnega bronhitisa, gastroenterokolitisa.

V neonatalnem obdobju je za miokarditis značilen hud potek. Opaziti je mogoče:

  • zavrnitev prsi;
  • kratka sapa pri sesanju;
  • sindrom bruhanja in regurgitacije;
  • bledica;
  • otekanje vek;
  • napadi apneje;
  • tahikardija;
  • kašelj;
  • hrupno izdihovanje;
  • umik medrebrnih prostorov ob vdihu;
  • piskanje v pljučih pri auskultaciji.

Pri predšolskih otrocih in mlajših šolarjih se miokarditis lahko kaže kot bruhanje, bolečine v trebuhu, hepatomegalija. Pri srednješolcih - prekomerna šibkost, hitro dihanje, omedlevica.

Spremembe mišične strukture srca z miokarditisom

Razvrstitev in posebne vrste bolezni

Predlaganih je več različic razvrstitve te bolezni. Večina jih upošteva etiologijo, patogenezo, morfologijo, potek, kliniko, stopnjo bolezni. Eden najbolj popolnih simptomov miokarditisa pri odraslih je predstavljen v tabeli. 2.

Tab. 2 Klinična in morfološka klasifikacija miokarditisa E.B. Lieberman et al. (1991)

ZnačilnostKlinična oblika
Blisno hitroOstroKronično aktivenKronično obstojna
Manifestacija bolezniHiter začetek z izidom v 2 tednihManj jasnoNerazločnozamegljeno. Bolnik pogosto ne more natančno določiti, kdaj so se pojavili prvi znaki
Biopsijski podatkiAktivna infiltracija z žarišči nekroze in krvavitveVnetni proces je zmerno izražen, včasih aktivnoAktivni ali mejni miokarditisMiokardna infiltracija v kombinaciji z nekrotičnimi lezijami
Funkcija levega prekataZmanjšano, če ni dilatacijeDilatacija in zmanjšanje kontraktilne funkcije miokardaZmerna disfunkcijaShranjeno
EksodusSmrt ali popolna obnova funkcijPogosta preobrazba v razširjeno kardiomiopatijoRazvoj restriktivne kardiomiopatije v 2-4 letih po začetku procesaUgodna prognoza

Obstajajo tudi merila Dallas, ki delijo miokarditis na:

  • aktivno, ki nastane v ozadju vnetne infiltracije (nekroze, degenerativne spremembe);
  • mejna - majhna količina infiltratov ali brez znakov uničenja celic.

Pogovorimo se podrobneje o posameznih oblikah miokarditisa.

Avtoimunski miokarditis

Vzrok razvoja je reakcija proizvodnje protiteles na zunanje alergene (zdravila, toksini).Pojavijo se tudi pri sistemskih boleznih, ko telo začne sintetizirati antigene (sistemski eritematozni lupus, celiakija).

Ena od variant avtoimunskega miokarditisa je zavrnitev presajenega srca zaradi proizvodnje alogenov.

Toksični miokarditis

Pri pregledu takšnega srca pod mikroskopom praktično ni eozinofilcev (levkocitov, značilnih za alergije), odkrijejo žarišča nekroze z naknadnim zbijanjem. Zastrupitev s kokainom povzroči akutni miokarditis, ki ga spremlja pljučni edem.

V primeru jemanja antraciklinskih antibiotikov se razvije distrofija, ki ji sledi kardioskleroza, ki jo pogosto spremlja perikarditis. V primeru zastrupitve z nekaterimi spojinami se lahko manifestacije izrazijo le s spremembami na elektrokardiogramu.

Difterijski miokarditis

Davico v ¼ primerov spremlja miokardna distrofija. V tem primeru so pogosto prizadete poti, ki so odgovorne za prenos električnega signala. Zapleti se običajno pojavijo v drugem tednu bolezni. Značilno je povečanje srca in srčno popuščanje.

Eozinofilni miokarditis

Pogosteje se pojavlja pri ljudeh, ki uživajo droge ali strupene snovi, pogosto ga spremljajo srbeči lisasti izpuščaji. Pod mikroskopom - žarišča nekroze in eozinofilne infiltracije.

Velikanska celica

Razlikuje se po vztrajni ventrikularni tahikardiji in progresivnem srčnem popuščanju. Manj pogoste so motnje prevodnosti.

Abramov-Fiedlerjev idiopatski miokarditis

Redka bolezen, za katero je značilno maligno napredovanje in razvoj odpovedi desnega prekata. Pojavijo se aritmije in trombembolični dogodki. V kroničnem poteku lahko poteka latentno in se konča z nenadno smrtjo.

Abramov-Fiedlerjev idiopatski miokarditis pod mikroskopom (vir: beregi-serdce.com)

Difuzni miokarditis

Kaže se z obsežno poškodbo mišične plasti. Ker pogosteje trpijo otroci in mladostniki, jo nekateri avtorji imenujejo »mlada« bolezen. Pogosto gre za infekcijski miokarditis, ki ga spremlja zvišana telesna temperatura, motnje srčnega ritma, napenjanje srca.

Revmatični miokarditis

Pri akutni revmatski vročini trpi 50 - 90 % srca, kar se kaže z endomiokarditisom. Simptomi vključujejo bolečine v sklepih, podkožne granulomatozne vozličke in konvulzije.

Fokalni miokarditis pogosto prizadene zadnjo steno levega atrija in prizadene zadnjo levo papilarno mišico.

Znanstveniki menijo, da je ena od oblik miokarditisa peripartalna kardiomiopatija - patologija, ki se pojavi v pozni nosečnosti ali po porodu, za katero je značilna odpoved levega prekata.

Diagnostična merila

Večina primerov miokarditisa ni klinično očitnih. Endomiokardna biopsija velja za osnovo diagnoze. Toda glede na invazivnost tehnike so bila leta 2013 predlagana evropska merila, po katerih lahko zdravnik sumi na zadevno patologijo in ugotovi potrebo po mini operaciji. Tej vključujejo:

  • simptomatski: sindrom bolečine, motnje dihanja, izguba zavesti, aritmije, kardiogeni šok (močan padec tlaka) neznanega izvora;
  • podatki iz laboratorijskih in instrumentalnih preiskav.

Analize

Laboratorijska diagnostika miokarditisa vključuje: splošne in biokemične preiskave krvi, revmatološki pregled, imunološke metode. Posebno pozornost posvetite:

  • označevalci vnetja (povečana ESR, C-reaktivni protein, povečanje števila eozinofilcev);
  • zvišane ravni srčnih troponinov, kreatin kinaze;
  • zvišanje titrov virusnih protiteles in določanje teh proti celicam srca.

Zgornje spremembe ne morejo natančno potrditi ali zanikati miokarditisa pri bolniku, saj mnoge od njih (ESR, C-reaktivni protein) niso specifične, odkrivanje protiteles proti določeni vrsti virusa pa ne kaže na prisotnost miokarditisa.

Ehokardiografski znaki

Ehokardiografija vam omogoča, da ocenite velikost komor, debelino sten ventriklov in indikatorje, ki odražajo delovanje miokarda. Zahvaljujoč njemu je mogoče izključiti druge vzroke srčnega popuščanja. Za oceno učinkovitosti terapije in pred biopsijo endomiokarda je predpisan pregled.

EKG

Rezultat dekodiranja elektrokardiograma ni zanesljiv zaključek. Nenormalnosti EKG kažejo na vpletenost miokarda v patološki proces. Nekatere spremembe lahko služijo kot marker za slabo prognozo bolezni.

Scintigrafija, tomografija in druge metode

Glede na visoko toksičnost radionuklidnih metod za telo se scintigrafija izvaja samo za diagnosticiranje sarkoidoze.

Najbolj optimalna neinvazivna metoda preiskave je slikanje z magnetno resonanco. Zdravniku daje predstavo o obstoječih patoloških procesih v miokardu. Toda z dolgotrajnim kroničnim potekom bolezni se vsebina informacij zmanjšuje. Prav tako MRI ni mogoče izvajati pri bolnikih z življenjsko nevarnimi stanji.

Koronarna angiografija bo izključila ishemijo kot vzrok cirkulacijske odpovedi. Rentgenski žarki prsnega koša bodo razkrili povečanje srca, znake pljučne hipertenzije in plevralni izliv.

Zdravljenje

Zdravljenje miokarditisa je usmerjeno v odpravo vzroka, zastoja in izboljšanje krvnega obtoka v telesu. Obstajata dve vrsti terapije:

  1. Etiološko - predpisovanje antibiotikov in protivirusnih zdravil za infekcijski miokarditis, imunosupresivov - v primeru sistemskih bolezni, sarkoidoze, glukokortikoidov (prednizolon) - v primeru alergijskih motenj, odvzem zdravila - če je poškodba miokarda povezana s toksičnimi učinki zdravila.
  2. Simptomatsko - priporočljivo je omejiti telesno aktivnost, uporabo soli, izključitev alkoholnih pijač, boj proti motnjam ritma in prevodnosti, odpovedi krvnega obtoka, preprečevanju življenjsko nevarnih stanj.

Od zdravil se predpisujejo vazodilatatorji (razširijo žile), zaviralci angiotenzinske konvertaze, zaviralci beta, diuretiki. Antikoagulante lahko priporočamo kot preprečevanje trombemboličnih dogodkov, čeprav ni zanesljivih dokazov o primernosti njihove uporabe. Previdnost zahteva predpisovanje antiaritmičnih zdravil, saj lahko v nekaterih primerih poslabšajo potek srčnega popuščanja.

Digoksin je kontraindiciran pri akutnih motnjah krvnega obtoka pri bolnikih z virusnim miokarditisom.

V nekaterih primerih miokarditis zahteva kirurški poseg:

  • nujna (začasna) transvenozna srčna stimulacija - kot nujna terapija za popoln atrioventrikularni blok;
  • uporaba srčno-pljučnega aparata ali ekstrakorporalna membranska oksigenacija.

Indikacije za hospitalizacijo

Bolnike s simptomi akutnega miokarditisa je treba hospitalizirati. Pri kroničnem poteku bolezni je nujna hospitalizacija v primeru poslabšanja stanja in v primeru hemodinamskih motenj. V zdravstveni ustanovi lahko zagotovite:

  • hemodinamski in kardiološki nadzor;
  • kisikova terapija;
  • ustrezno tekočinsko terapijo.

Posamezniki z življenjsko nevarnimi stanji potrebujejo zdravljenje in oskrbo v enotah intenzivne nege.

Vadbena terapija in rehabilitacija po miokarditisu

Po prebolelem miokarditisu bolniki potrebujejo rehabilitacijske ukrepe. Priporoča se podporna terapija doma in v sanatoriju ter redno spremljanje s strani kardiologa, katerega trajanje je odvisno od izida bolezni, v povprečju - najmanj eno leto.Šport je možen ne prej kot 6 mesecev po normalizaciji delovanja miokarda.

Posledice miokarditisa

Posledice miokarditisa so lahko okrevanje in popolna obnova funkcij srčne mišice, razvoj cirkulacijske odpovedi, pa tudi rezidualni učinki v obliki aritmij. Bolniki potrebujejo preventivo v obliki:

  • sanacija žarišč okužb;
  • preprečevanje gnojnih zapletov z urezninami;
  • preventivno cepljenje;
  • upoštevanje osnovnih higienskih pravil.

Bolnike je treba seznaniti z mehanizmi razvoja, pomembnosti diagnostičnih postopkov, upoštevanjem zdravljenja, posledicami miokarditisa.

Napoved

Pri akutnih in fulminantnih oblikah miokarditisa v večini primerov pride do popolnega okrevanja. Subakutni in kronični potek znatno poslabšata prognozo. Razvoj srčnega popuščanja stopnje III in IV po NYHA ter žarišča poznega povečanja na MRI imajo škodljive posledice.