Glavni zapleti po miokardnem infarktu
Resnost zapletov akutnega miokardnega infarkta (AMI) je povezana s stopnjo okvarjenega koronarnega pretoka krvi, kontraktilnosti srčne mišice in lokalizacijo ishemije. Pomembno vlogo igrajo pravočasnost zdravstvene oskrbe, ustreznost terapije, prisotnost sočasne patologije in starost bolnika. Kratkotrajna kršitev oskrbe s krvjo povzroči smrt celic v subendokardni coni. Če trajanje ishemije presega 6 ur, se v 80 % prizadetega miokarda razvije nekroza.
Faze razvoja:
- Najbolj ostra (prvih 6 ur).
- Ostro (do 14 dni).
- Subakutna (do 2 meseca).
- Brazgotinjenje.
Zapleti srčnega infarkta se lahko pojavijo v kateri koli fazi. To je njegova nevarnost. Še posebej ogroženi so bolniki, ki so hospitalizirani 6-12 ur po začetku napada in niso prejeli trombolitične terapije ali drugih metod za obnovitev pretoka krvi. Z razvojem zapletenega srčnega infarkta lahko pride do smrti v enem letu.
Vse zaplete AMI lahko razdelimo v štiri bloke:
- Električni (kršitev ritma in prevodnosti impulza).
- Mehanski (povezan s strukturnimi nepravilnostmi v miokardu).
- Hemodinamski (povzročen zaradi funkcionalne nezmožnosti prizadetega miokarda, da zagotovi prejšnji pretok krvi).
- Reaktivni (povezan z resorptivnimi in avtoimunskimi procesi, aktivacijo simpatičnega živčnega sistema, pa tudi s sekundarnimi motnjami delovanja notranjih organov).
Zgodaj
Zapleti akutnega obdobja miokardnega infarkta se razvijejo v prvih 10 dneh po bolečem napadu in s pravočasnim zdravljenjem ne poslabšajo bistveno prognoze bolezni.
Motnje ritma in prevodnosti so najpogostejši zapleti akutnega obdobja srčnega infarkta (do 80%). Aritmije se v glavnem razvijejo zaradi sprememb elektrofizioloških lastnosti in presnove na prizadetem območju, znižanja praga fibrilacije, sproščanja velike količine učinkovin - kateholaminov v krvni obtok in razvoja pojava re-entry (krožni kroženje vzbujevalnega vala v miokardu).
Klinična in prognostična klasifikacija aritmij:
Življenjsko nevarno:
- sinusna aritmija, bradikardija (pulz je počasen, vendar> 50), tahikardija (<110 utripov / min);
- migracija atrijskega spodbujevalnika;
- redke (<5 na minuto) atrijske in ventrikularne ekstrasistole;
- prehodna AV-blokada 1. stopnje.
Prognostično resno:
- sinusna tahikardija s pulzom> 110 utripov / min, bradikardija < 50 utripov / min;
- pogoste atrijske, pa tudi skupinske, politopične zgodnje ventrikularne ekstrasistole (napovedovalci fibrilacije in atrijske fibrilacije);
- sinoaurikularni blok;
- AV blok II-III stopnje;
- idioventrikularni ritem;
- ritem iz AV povezave;
- supraventrikularna paroksizmalna tahikardija;
- atrijska fibrilacija in trepetanje;
- sindrom bolnega sinusa.
Življenjsko nevarno:
- paroksizmalna ventrikularna tahikardija;
- fibrilacija, trepetanje prekatov;
- subnodalni popoln AV blok;
- asistola ventriklov.
Klinično se motnje ritma kažejo:
- palpitacije;
- občutek motenj v delovanju srca;
- padec krvnega tlaka;
- omotica, izguba zavesti.
Zaradi razširjene uvedbe trombolize v predbolnišnični fazi in nujne revaskularizacije miokarda pogostost intraventrikularnih in popolnih AV blokov ne presega 5%. Prej so ti zapleti postali vzrok smrti pri več kot 50 % bolnikov kot posledica napredovanja srčnega popuščanja in razvoja kardiogenega šoka.
V primeru ponovitve življenjsko nevarnih motenj ritma se namesti transvenska elektroda za začasno stimulacijo miokarda v načinu zahteva (na zahtevo). Po ponovnem vzpostavitvi ustreznega srčnega utripa napravo pustimo, dokler se hemodinamski parametri popolnoma ne stabilizirajo (7-10 dni).
Akutno srčno popuščanje se razvije zaradi okvarjenega delovanja levega prekata. Privede do obsežnih in transmuralnih infarktov, ki jih zapleteta tahiaritmija ali AV blok. Nekrotična cona miokarda se »izklopi« iz kontraktilne mase. Ko odmre več kot 40 % mišičnega tkiva prekata, se razvije kardiogeni šok.
Močno zmanjšanje iztisne funkcije levega prekata vodi do:
- povečanje končnega diastoličnega volumna krvi v njej;
- zvišanje tlaka, najprej v levem atriju, nato v pljučnih venah;
- razvoj kardiogenega pljučnega edema;
- nezadostna oskrba vitalnih organov s krvjo (možgani, jetra, ledvice, črevesje).
Klinično akutno srčno popuščanje se kaže z:
- progresivna kratka sapa;
- tahikardija, znižan krvni tlak;
- vlažno piskanje v pljučih, crepitus;
- cianoza (modra koža);
- zmanjšano izločanje urina;
- kršitev zavesti.
Kardiogeni šok je skrajna stopnja odpovedi levega prekata s stopnjo umrljivosti, ki presega 85%.
Zdravljenje akutnega srčnega popuščanja, kardiogenega šoka in alveolarnega pljučnega edema je treba izvajati v enoti za intenzivno nego.
Mehanski zapleti v zgodnjem obdobju (rupture srca). Ta hud, najpogosteje usoden izid srčnega infarkta se razvije 5-7 dni po napadu.
Srčni zlomi se delijo na:
- Na prostem. Ruptura stene ventrikla na območju ishemične lezije z izlivom krvi v perikard.
Dodelite obdobje pred rupturo, ki je intenzivna bolečina, manifestacije šoka in dejanski zlom stene. V tem trenutku se krvni obtok hitro ustavi z znaki klinične smrti. Včasih lahko ta postopek traja več dni.
Žal le majhnemu odstotku bolnikov uspe opraviti nujno punkcijo perikarda in urgentno operacijo za obnovitev celovitosti levega prekata z dodatnim koronarnim obvodom.
2. Notranji:
- Ruptura interventrikularnega septuma. Pojavi se s sprednjo lokalizacijo nekroze. Premer okvare se giblje od 1 do 6 cm Klinično se to kaže s povečanjem neozdravljive bolečine, razvojem kardiogenega šoka in pojavom popolnega srčnega popuščanja v nekaj urah. Zdravljenje je izključno kirurško.
- Ruptura papilarne mišice. Papilarne mišice ohranjajo mitralno in trikuspidno zaklopko zaprte med sistolo in preprečujejo, da bi kri pritekla nazaj v atrije. Popolnoma je nezdružljiv z življenjem, saj se mitralna insuficienca in alveolarni pljučni edem razvijeta bliskovito.
Anevrizma levega prekata. Lokalno otekanje stene levega prekata med diastolo. Okvara je sestavljena iz mrtvega ali brazgotinskega tkiva in ne sodeluje pri krčenju, njena votlina pa je pogosto napolnjena s parietalnim trombom. Stanje je nevarno zaradi razvoja emboličnih zapletov ali rupture srca.
Duševne motnje. Običajno se razvijejo v prvem tednu bolezni in so posledica nezadostne prekrvavitve možganov, nizke vsebnosti kisika v njih in vpliva produktov razpadanja srčne mišice.
Vedenjske motnje se lahko pojavijo v obliki psihotičnih (stupor, delirij, mračno stanje) in nepsihotičnih reakcij (astenija, depresija, evforija, nevroza).
Posebno pozornost je treba nameniti depresivnemu sindromu (lahko povzroči samomor).
Pozen
Po 10 dneh po srčnem napadu se lahko razvije naslednje:
- Zgodnja postinfarktna angina pektoris. Pogosteje se pojavi, ko je poškodovanih več koronarnih žil ali nezadostna tromboliza, pa tudi zaradi oslabljene diastolične funkcije levega prekata. Je napovedovalec ponovitve miokardnega infarkta in nenadne srčne smrti.
- Trombembolični zapleti:
- PE (pljučna embolija);
- bifurkacija trebušne aorte, arterij spodnjih okončin (z razvojem gangrene);
- tromboza mezenteričnih žil (klinična slika akutnega trebuha), ledvične arterije (infarkt ledvic), možganskih arterij (možganska kap).
3. Tromboendokarditis. Aseptično vnetje endokarda s tvorbo parietalnih trombov v območju nekroze. Služi kot vir materiala za vaskularno embolijo v sistemskem krvnem obtoku.
4. Stresne erozije in razjede gastrointestinalnega trakta, krvavitve. Lahko se razvije tudi v akutnem obdobju miokardnega infarkta. Vzrok za razvoj patologije je kršitev oskrbe s krvjo v črevesni steni, hiperaktivacija simpatičnega živčnega sistema, zdravljenje z antiagregacijskimi sredstvi in antikoagulanti.
5. Pareza črevesja. Kršitev uriniranja (atonija mehurja). Še posebej pogosto je pri starejših bolnikih v ozadju delovanja nevroleptanalgezije, strogega počitka v postelji in uporabe atropina.
Tudi v poznem obdobju je možen razvoj motenj ritma in prevodnosti ter kronične srčne anevrizme.
Daljinski
Dolgoročno je možen razvoj:
- Kronično srčno popuščanje, ki zahteva vseživljenjsko zdravljenje z zdravili.
- Postinfarktna kardioskleroza. Zmanjšanje in disfunkcija miokarda zaradi cicatricialnih in sklerotičnih procesov, kar poveča tveganje za ponovitev AMI.
- Postinfarktni sindrom (Dressler). To je avtoimunski proces, ki ga povzroča neustrezen odziv bolnikovega telesa na produkte razpada mrtvih srčnih celic: tvorijo se protitelesa proti lastnim seroznim membranam. Razvija se v 2-8 tednih bolezni in je značilna klasična triada: suhi perikarditis, plevritis, pnevmonitis. Manj pogosto pride do poškodbe sternokostalnih in ramenskih sklepov z razvojem sinovitisa.
Kako preprečiti poslabšanje
Večina zapletov AMI se razvije iz razlogov, na katere bolnik ne more vplivati. Vendar pa obstajajo številni preventivni ukrepi, ki lahko zmanjšajo verjetnost in resnost posledic:
- Poučevanje osnov prve pomoči pri AMI in algoritma ukrepov oživljanja.
- Pravočasno poiščite zdravniško pomoč. Revaskularizacija (tromboliza, stentiranje, koronarna šala) obnovi pretok krvi v prizadeti žili in omeji cono miokardne nekroze.
- Prvi dan bolezni strog počitek v postelji, največji čustveni mir.
- Slediti poteku zdravljenja in pravočasno jemati zdravila.
- Odmerjena telesna aktivnost, fizioterapija glede na stopnjo srčnega infarkta.
Kaj storiti v primeru zapletov: kako zdraviti in na koga se obrniti
Zgodnje zaplete zdravimo v enoti intenzivne terapije kardiološke klinike s stalnim spremljanjem vitalnih znakov. Ritem se obnovi z uvedbo antiaritmičnih zdravil (razred zdravila je odvisen od vrste aritmije), z električno impulzno terapijo ali implantacijo srčnega spodbujevalnika. Mehanski zapleti zahtevajo operacijo na odprtem srcu z uporabo umetne cirkulacije.
Pozni zapleti se razvijejo v bolnišničnem ali zdravilišču. Zdravljenje trombemboličnih epizod je odvisno od stanja prizadete žile in trajanja ishemije. Dovoljena je konzervativna uporaba antikoagulantov, tromboliza, odstranitev endovaskularne embolije, odprta trombektomija. V primeru nepopravljive poškodbe se izvede resekcija.
Pri dolgotrajnih zapletih se mora bolnik obrniti na lečečega kardiologa, ki bo postavil diagnozo in predpisal zdravljenje.
Sklepi
Verjetnost zgodnjih in poznih zapletov miokardnega infarkta se poveča s poznim iskanjem zdravniške pomoči, pa tudi pri bolnikih z nezdravljeno hipertenzijo, sladkorno boleznijo in aterosklerozo.
Za preprečevanje srčnega infarkta in njegovih zapletov se je vredno držati zdravega načina življenja, dobro prehranjevati, izogibati se stresu in vplivu neugodnih okoljskih dejavnikov, opustiti kajenje, omejiti uživanje alkohola in redno telovaditi.
Bolniki s srčno-žilnimi boleznimi morajo 2-krat letno redno opravljati preventivne preglede in upoštevati priporočila zdravnika.
