Kako se krvni tlak obnaša glede na miokardni infarkt?
Stabilnost krvnega tlaka vzdržuje kompleks kompleksnih regulacijskih sistemov (hemodinamski in kontrolni sistemi).
Hemodinamski sistemi:
- SV - minutni volumen srca (volumen krvi, ki se izloči v sistemski obtok v 1 minuti);
- PO - skupni periferni upor arterijskih žil;
Ti dve količini sta medsebojno odvisni. Če se ob določenih pogojih (AMI) srčni minutni volumen zmanjša, se periferni upor ustrezno poveča, da se vzdržuje zadosten hemodinamski tlak.
Nadzorni sistem:
- Sistem kratkega delovanja:
- Baroreceptorji in kemoreceptorji aortnega loka in con karotidnega sinusa. Na ostro spremembo krvnega tlaka se odzovejo z impulzi v podolgovate meduli in retikularni formaciji. Eferentni signali uravnavajo lumen arteriol, frekvenco in moč srčnega utripa, kapaciteto ven;
- Renin-angiotenzin II-arteriole - v primeru akutne hipotenzije se poveča izločanje renina v celicah jukstaglomerularnega aparata;
- Dolgoročni sistem:
- Končni učinek angiotenzina II;
- Aldosteron.
Akutni miokardni infarkt je bolezen, ki temelji na ishemični nekrozi dela srčne mišice zaradi akutne okluzije segmenta koronarne arterije. V veliki večini primerov se AMI razvije v ozadju napredovanja kronične srčno-žilne patologije (ateroskleroza, hipertenzija).
Kazalniki krvnega tlaka v dinamiki razvoja AMI so odvisni od:
- Vrednosti krvnega tlaka pred pojavom AMI;
- Območja miokardne nekroze;
- Lokalizacija nekrotičnega žarišča;
- Prisotnost zapletov AMI.
Pred epizodo
Simptomi angine pri AMI se razvijejo v 30-40 minutah po okluziji mesta žile. Zato so lahko prvi simptomi bližajočega se srčnega infarkta spremembe krvnega tlaka.
Zaradi "izklopa" dela velikega dela miokarda se srčni iztis zmanjša, kar spremlja padec krvnega tlaka še pred razvojem sindroma bolečine.
Z razvojem atipične oblike AMI (kolaptoidna, neboleča) se zgodi, da je hipotenzija glavna manifestacija miokardne disfunkcije.
V nekaterih primerih se miokardni infarkt lahko razvije kot zaplet hipertenzivne krize, ko se v ozadju visokega krvnega tlaka (180-220 / 120-160 mm Hg) pridružijo bodalne bolečine v prsnem košu in značilne spremembe na EKG.
Med koronarnim sindromom
Začetek bolečega napada lahko spremlja prehodno zvišanje krvnega tlaka zaradi aktivacije simpatoadrenalnega sistema, sproščanja kateholaminov in drugih vazokonstriktorjev (renin, angiotenzin, aldosteron) v krvni obtok, ki povzročijo sistemski krč arteriol in povečanje v celotnem perifernem uporu. Pri moških sta pogostejša prehodna hipertenzija in tahikardija. Ta reakcija je kratkotrajna in do konca prvega dne se tlak zmanjša.
Delo miokarda je izjemno odvisno od kisika (kritična ishemija izzove izgubo kontraktilne funkcije v 1 minuti. V 35 % miokarda LV postane minutni volumen srca izjemno nizek, kar se kaže z razvojem kardiogenega šoka, pljučnega edema, in hemodinamska možganska kap.
Prav tako opazimo padec krvnega tlaka, ko sta motena ritem in prevodnost (ventrikularna aritmija, ekstrasistola, AV blokada). Vzrok je neučinkovito krčenje miokarda z zmanjšanjem srčnega utripa.
V primeru nezapletenega poteka AMI ostane krvni tlak v akutnem obdobju stabilno znižan in proti koncu brazgotinjenja postopoma narašča, vendar ne doseže predinfarktne ravni.
PCV (stenting in balonska angioplastika) omogoča doseganje osnovnih hemodinamskih parametrov. Vgrajen stent obnavlja pretok krvi v koronarni arteriji in omejuje območje poškodbe srčne mišice.
Po srčnem napadu
3 tedne po AMI se na mestu nekroze oblikuje brazgotina vezivnega tkiva s kompenzacijsko perifokalno hipertrofijo. remodeliranje miokarda. Neokrnjena območja prevzamejo funkcijo nekrotičnih žarišč. Namen tega postopka je zagotoviti zadostno raven krvnega tlaka.
V primeru AMI z majhnim žariščem (subendokardni, subepikardni) se s preoblikovanjem miokarda v celoti povrne predinfarktna raven srčnega izliva in krvni tlak se vrne na prejšnje vrednosti. Pri bolnikih z esencialno hipertenzijo je to preobremenjeno s pospešenim napredovanjem bolezni koronarnih arterij in povečanim tveganjem za ponovitev AMI. Za takšne bolnike je ciljni sistolični krvni tlak nastavljen na manj kot 140 mm Hg, diastolični krvni tlak pa pod 100 mm Hg. To dosežemo z dolgotrajno uporabo antihipertenzivnih zdravil:
- blokatorji beta receptorjev - bisorolol, nebivolol, propranolol, karvedilol;
- zaviralci ACE - enalapril, lizinopril, perindopril;
- blokatorji receptorjev angiotenzina II - valsartan, losartan, irbesartan;
- Diuretiki - v prisotnosti srčnega popuščanja (hidroklorotiazid, furosemid, indapamid, spironolakton).
Po transmuralnem AMI, zlasti z lezijo levega prekata, vitalni miokard ne more vzdrževati ustrezne EF in doseči začetnega krvnega tlaka. Pri takšnih bolnikih po srčnem infarktu ostane nizek krvni tlak, opazimo kronično tkivno hipoksijo in nastane cirkulacijska insuficienca. Najprej so prizadete ledvice, možgani, sam miokard in periferna tkiva.
Kako dvigniti pritisk?
V akutnem obdobju razvoja AMI se hipotenzija popravi z intravenskim dajanjem inotropnih zdravil:
- Dopamin - začetni odmerek 2-5 mcg / kg / min s postopno titracijo do 10 mcg / kg / min;
- Dobutamin - 2,5-10 mcg / kg / min.
Za vzdrževanje krvnega tlaka doma je indicirano dolgotrajno zdravljenje s srčnimi glikozidi. (Digoksin, Digitoksin), zlasti v primeru kombinacije hipotenzije z atrijsko fibrilacijo. Digoksin je predpisan v odmerku 0,125-0,5 mg / dan v 1-2 odmerkih.
Pri vzdrževanju normalnega krvnega tlaka pomagajo tudi sprememba življenjskega sloga, prehrana, režim spanja, odmerjena telesna aktivnost, zeliščna zdravila (pripravki iz šipka, izvleček eleuterokoka, tinktura ginsenga).
Sklepi
Pomembno si je zapomniti, da so simptomi AMI pri ženskah pogosto manj izraziti kot pri moških. Kazalniki srčnega utripa in krvnega tlaka pri miokardnem infarktu se neznatno spreminjajo, prevladujejo pa pojavi srčnega popuščanja. Ohranjanje ciljnega krvnega tlaka po preneseni epizodi zmanjša tveganje za razvoj dolgotrajnih zapletov, ponavljajočih se nesreč ter poveča kakovost in trajanje bolnikovega življenja. Uporaba zdravil za zvišanje krvnega tlaka brez posvetovanja z zdravnikom je polna napredovanja srčnega popuščanja.
