Kaj je transmuralni infarkt
Obstaja več oblik nekroze srčne mišice, najbolj smrtonosna in destruktivna med njimi pa je akutni transmuralni miokardni infarkt. Razlog za razvoj te patologije je akutna pomanjkljivost pretoka krvi skozi sistem koronarnih arterij, ki so odgovorne za oskrbo srčnih tkiv s kisikom in hranili. To pomanjkanje koronarnega pretoka krvi lahko povzročita dva pojava:
- nenadno popolno prenehanje pretoka krvi skozi koronarne arterije;
- neskladnost porabe kisika srčne mišice z njenim pretokom skozi te žile.
Vzrok za nastanek je lahko ateroskleroza teh žil, njihovo zoženje, nastanek enega samega velikega aterosklerotičnih plakov, tromboza, nenadna močna obremenitev miokarda, krč srčnih žil, povezan z nevrohumoralnimi motnjami.
Kakšna je razlika od drugih oblik
Na mestu lezije v srčni mišici se razlikujejo naslednje oblike miokardnega infarkta:
- intramuralni - v debelini mišičnega tkiva;
- subepikardialni - pod zunanjo lupino;
- subendokardialni - pod notranjo membrano;
- transmuralni - prehaja skozi celotno debelino mišice.
Predpona "trans" je prevedena kot "skozi". To pomeni, da območje nekroze vpliva na ogromen nabor miokarda. Poteka skozi celotno mišico od perikarda do endokarda.
O resnosti patologije priča naslednje dejstvo: 20% vseh registriranih primerov nenadne smrti je povezanih prav z razvojem transmuralnega infarkta. 20 % bolnikov, ki jih prizadene, umre v enem mesecu.
Patologija ima jasno povezavo med spoloma: od 100 kliničnih primerov transmuralnega infarkta se 16 pojavi pri ženskah in 84 pri moških.
Kako prepoznati in posumiti
Na razvoj bolezni je mogoče sumiti po številnih značilnih simptomih:
- bledica;
- napadi astme;
- umirjanje srca;
- boleča tahikardija;
- akutna stiskajoča ali dolgotrajna valovita bolečina.
Bolečina v srcu je v večini primerov pogosta. Seva v različne anatomske strukture, ki se nahajajo v levi polovici telesa: lopatica, roka, uho, del zobovja itd.
Ključni simptomi
Simptomi transmuralnega miokardnega infarkta so različni glede na obdobje razvoja patologije. Razmislimo o tistih fazah nastanka nekroze, pri katerih je s pravočasnim zdravniškim posredovanjem mogoče rešiti ne le bolnikovo življenje, temveč tudi celovitost njegove srčne mišice.
Prodromalno obdobje
Pacienta začnejo skrbeti predhodniki, podobni nestabilni angini pektoris:
- povečana pogostost napadov bolečine z lokalizacijo za prsnico;
- razvoj bolečih občutkov kot odziv na telesno aktivnost, ki pred tem ni povzročila takšnega ali celo v mirovanju;
- kadar se za lajšanje bolečine uporabljajo nitro zdravila, prejšnji odmerek ne prinese običajnega olajšanja, za dosego želenega učinka je potrebnih vedno več zdravil.
Vse te manifestacije kažejo na hitro razvijajočo se blokado koronarnih arterij. Z nadaljnjim zmanjšanjem volumna krvi, ki prehaja skozi njih, je verjetno, da se razvije miokardni infarkt. Zato klinični protokol za akutni koronarni sindrom zahteva obvezno hospitalizacijo takšnih bolnikov.
Najbolj ostro obdobje
Če je čas izgubljen in v prodromu ni bila zagotovljena zadostna pomoč, se začne najbolj akutno obdobje - začetek nekrotičnih sprememb v srčni mišici. Največje število smrti zaradi transmuralnega infarkta se zgodi ravno v akutnem obdobju. Čeprav je po drugi strani terapija, ki se izvaja v tem času, najučinkovitejša - do popolnega okrevanja.
Simptomatologija se kaže v anginoznem statusu, - zelo močni stiskajoči, dolgočasni ali bodali bolečini v retrosternalni regiji z obsevanjem, značilnim za srce. Njegovo trajanje je več kot pol ure, tudi jemanje 3 tablet nitroglicerina ne prinese olajšanja. Pridružijo se številni drugi simptomi:
- anksioznost;
- hladen pot;
- strah pred smrtjo;
- huda šibkost;
- hipotenzija (pogosteje) ali hipertenzija (manj pogosto).
Poleg standardnega anginoznega napada se lahko transmuralni infarkt manifestira z atipičnimi sindromi:
- trebuh, z epigastrično bolečino, ki seva v hrbet, slabost, riganje, napenjanje, bruhanje, po katerem ni olajšanja, napetost trebušnih mišic;
- atipična angina z bolečinami v okončinah, spodnji čeljusti, grlu;
- astmatik, z napadom kratke sape, katerega razvoj temelji na pljučnem edemu ali srčni astmi;
- aritmično, s prevlado simptomov aritmije nad bolečino ali brez bolečin;
- cerebrovaskularni, z omedlevico, bruhanjem, slabostjo, omotico; včasih - z žariščnimi cerebralnimi manifestacijami.
Če se osredotočimo na simptome, lahko sumimo na srčni infarkt, zagotovo pa bo elektrokardiografija pomagala ugotoviti. O tem bomo govorili v naslednjem razdelku.
Kako ugotoviti lokalizacijo transmuralnega infarkta z EKG
Najpogosteje se transmuralni infarkt razvije v levem prekatu - na sprednji, zadnji, stranski, spodnji steni, vrhu. Desni prekat je veliko manj verjetno, da bo trpel. Spodaj sem postavil tabelo, ki prikazuje spremembe na elektrokardiogramu pri različnih lokalizacijah lezije, pa tudi podatke o blokadi katere posamezne žile je prišlo do te situacije.
Lokalizacija transmuralnega infarkta | Katero plovilo je blokirano | Tipični znaki lezije v standardnih odvodih elektrokardiografskega pregleda |
Sprednja stena | Leva koronarna arterija ali njene veje | Prsni vodi V4-V6 |
Spodnja stena | Desna koronarna arterija ali leva cirkumfleksna arterija | II, III, aVF - ST povišan s pozitivnim T, včasih velikim Q |
Vrhovi | Sprednja interventrikularna arterija | II, III, aVF, V1-V6 - ST povišan, inverzija T, Q - globok |
Desni prekat | Desna koronarna arterija | III, desno V1-V4 - ST dvignjen |
Hrbet in stran | Circumflex veja leve koronarne arterije | V5, V6, - globok S, padec amplitude R; II, III, aVF, V5, V6 - nazobčani QRS; V1, V2, V3 - vzajemne spremembe; Zanesljiv transmuralni miokardni infarkt na EKG v kompleksih III, aVF, V5, V6 - QS |
Bočna bazalna | aVL - ST je povišan, V1-V2 - visok R, segment ST je izpuščen. | |
Zadnji bazalni | Desna zadnja padajoča arterija ali levi cirkumfleks | Samo vzajemno: V1-V2 - povečana amplituda R, zmanjšana globina S; V1-V4 - depresija ST; V1-V4, aVR - pozitivna visoka T |
Zadaj široka | Desna koronarna arterija, nad vejo na AV in sinusno vozlišče | II, III, aVF - patološki Q, povišan ST, spremenjen T; V6 - globok S. Vzajemno: V1 - V2 - povečanje R, zmanjšanje S; V1 - V3 - pozitivno povečan T; V1 - V4 - spuščanje ST |
Najbolj izrazita simptomatologija je akutni transmuralni infarkt sprednje stene miokarda levega prekata.
Če se ob obsežnem transmuralnem infarktu razvijejo prevodne blokade vzdolž zadnje stene levega prekata, to pomeni, da je nekroza prešla na septum med ventrikloma.
Napoved: ali obstaja možnost za preživetje
Glede na resnost lezije je prognoza za transmuralni miokardni infarkt zelo slaba. Statistični podatki kažejo, da 40% bolnikov s to patologijo umre pred sprejemom v bolnišnico.
Toda možnost preživetja ostaja dovolj velika in jo je mogoče izračunati s posebno lestvico GRACE. Tveganje za smrt bolnika je ocenjeno kot visoko, srednje ali nizko, odvisno od tega, koliko točk je prejel kot rezultat izračuna.
Lestvica upošteva naslednja merila:
- starost;
- ali obstaja kongestivno srčno popuščanje;
- ali je bolnik že imel miokardni infarkt;
- raven sistoličnega krvnega tlaka;
- ali je na EKG depresija ST;
- kreatinin v serumu;
- ali se je povečala vsebnost kardiospecifičnih encimov;
- ali je bolnik opravil PCI v bolnišničnem okolju.
Rezultat predstavlja stopnjo verjetnosti, da bo oseba umrla v naslednjih šestih mesecih zaradi zapletov transmuralnega miokardnega infarkta. Ta stopnja se giblje od manj kot 1 % do 54 %.
Če želite lestvico uporabljati na spletu, sledite povezavi tukaj.
Transmuralni miokardni infarkt katere koli lokalizacije je resen izziv ne le za pacientovo telo, ampak tudi za zdravnike, ki se bodo borili za njegovo življenje. In zmago nad boleznijo je mogoče doseči le s popolnim razumevanjem in medsebojno pomočjo samega bolnika, njegovih svojcev, reševalne službe, klinike in bolnišnice. Le dobro usklajeno delo vseh teh enot bo človeku dalo priložnost za rešitev.
Najbolj natančna predhodna in nezmotljiva prefinjena diagnoza vam bo omogočila, da izberete pravo smer terapije. Hitro, polnopravno zdravljenje in obvezna rehabilitacija lahko bolnika vrneta v običajno življenje in zmanjšata posledice srčnega infarkta.
Če ste v svojem življenju ali poklicni dejavnosti naleteli na bolnike, ki so doživeli takšno preizkušnjo, kot je transmuralni miokardni infarkt, nam o tem povejte. Vaše dragocene izkušnje so lahko koristne za vsakogar, da boste pravočasno pomagali osebi v težavah.
Primer iz prakse
Želim vam povedati o enem primeru, ko je bil bolniku, ki je bil sprejet v bolnišnico z navidez popolnoma izven diagnoze, med popolnim pregledom diagnosticiran transmuralni miokardni infarkt. Bolnik je na žalost umrl. Vendar je primer poučen, saj kaže, kako lahko različne patologije okrepijo drug drug negativni vpliv na človeško telo.
72-letna bolnica je bila hospitalizirana z diagnozo krvavitve iz prebavil. Njene pritožbe so bile omejene na slabost, šibkost in omotico. Dan kasneje je bil srčni utrip 110 utripov / minuto, krvni tlak pa 90/60 mm Hg.
Zgodovina ishemične bolezni srca, postinfarktne kardioskleroze NK stopnje 2, v ozadju hipertenzije 3. stopnje, zapletene s paroksizmalno obliko atrijske fibrilacije. Komorbidni osteoartritis je bil sočasna patologija.
Ambulantno je jemalo Bisoprolol, Losartan, Diklofenak, Pradaksa.
Pregled v bolnišnici je odkril številne erozivne spremembe na želodčni sluznici, anemijo s hitro padajočim nivojem hemoglobina.
Po EKG na filmu so bile ugotovljene akutne žariščne spremembe v levem prekatu, na njegovi sprednji steni.
Takoj opravljen test na troponin je dal pozitiven rezultat.
Rad bi vas opozoril na dejstvo, da je anemija dejavnik tveganja za srčno-žilne bolezni. Poveča pogostost manifestacije naslednjih nosoloških oblik:
- miokardni infarkt in njegovo ponovitev;
- motnje levega prekata;
- bolnišnična umrljivost (skoraj pol krat);
- zapleti srčno-žilnega sistema.
Po pričakovanjih je huda posthemoragična anemija poslabšala stanje, izzvala razvoj transmuralnega miokardnega infarkta in na koncu pripeljala do smrti bolnika. In osnova vseh težav, ki so bistveno poslabšale bolnikovo stanje, je bilo napačno predpisovanje kombinacije zdravil, ki je povzročila erozivno poškodbo želodčne sluznice s kasnejšo krvavitvijo v prebavilih.